J Endod：根尖肉芽肿、根尖肺部和含牙肺部的炎症和骨吸收差异

牙齿溃疡可以是增生来源（六根尖溃疡）或非增生来源（含牙溃疡）。六根尖周炎是由牙髓坏死或者六根助于感染者引起的六根尖溃疡或六根尖增生。六根尖增生和溃疡成型的生物医学质子化甚为极其重要，因为的现代六根管薄层材料不具特异性活性并且有助于六根尖增生的预后。相对来说，六根尖溃疡通常需要疗程切除。因此，日后对六根尖周炎增生和骨转化成病理生理学的思考是研发不具特异性调节功能六根管薄层材料的基础。研究数据分析了41由此可知六根尖增生、23由此可知六根尖溃疡和23由此可知含牙溃疡病由此可知。通过该组织凝布阵数据分析87个连续样本，通过特异性该组织化学检测人白蛋白质抗原-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK共价键-， 巨噬蛋白质集落激发表征(MCSF)-， 半乳糖激发素-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性蛋白质的解读状况。该组织凝布阵来进行数位化处理，；也解读来进行定量数据分析。结果显示，与六根尖增生相比，六根尖溃疡HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的解读显著升高(P 人口为120人 .05)。含牙溃疡的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK共价键和Gal3的解读轻微高于2种六根尖损伤（六根尖增生和六根尖溃疡）(P 人口为120人 .05)。六根尖增生和六根尖溃疡之间的CD4和CD8显现出来无不确定性不同。含牙溃疡T蛋白质的显现出来程度轻微高于六根尖周炎(P 人口为120人 .05)。所评量各组之间的CD4/CD8比由此可知无不确定性不同。论断：六根尖周炎中六根尖溃疡的工业发展与上调的自体增生；也的解读以及骨转化成指标相关。抗原呈递蛋白质和自体蛋白质与六根尖周炎发病有助于的关联性显然大于T蛋白质。增生质子化的增加显然会促进六根尖溃疡的成型以及轻微的骨转化成。原始引自：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文系梅斯中医（MedSci）原创编译收集，登载需许可证！