Aging Cell：长寿药物NAD+可以防止共济失调症中STING诱发的衰老

ATM一锌氮由共济失调（ATM）酶质UTF-，是DNA双链断裂修复反应会的主调节因子，最大限度始终保持细胞膜内的锌还原平衡。在对DNA重击的反应会之中，ATM通过自一锌氮被激活，然后一锌氮几个三角洲酶，减慢DNA修复。

在人类所之中，ATM酶质的丢失会导致共济失调症（A-T），这是一种罕见的遗传性经常染色体隐性遗传病，其特征是胃癌易感性、放射敏感性、神经系统复合、娶妻性和获得性免疫缺陷。A-T症状还表现出多种坏死遗传，可能与T细胞膜和B细胞膜发育受挫有关。虽然A-T的一些主要特征凸显了DNA双链断裂修复效率低下，但目前为止，我们对于A-T之中小脑萎缩的分子机制却知之甚少。

阿兹海默遗传和磷酸化机能不良与阿兹海默和早衰哮喘有关，仅限于共济失调性哮喘（A-T）。磷酸化机能的夺去可以驱动大脑之中与成年人之外的退行，但目前为止，我们对于优化磷酸化稳态是否是可以缓解阿兹海默遗传知之甚少。

不太可能，分析其他部门在Aging Cell刊文断言，磷酸化紊乱，细胞膜阿兹海默，以及阿兹海默之外的分泌遗传（SASP）可以在A-T症状成肝细胞膜，以及ATM缺陷细胞膜和小鼠之中被观察到。

阿兹海默是由干扰素酶质的刺激物（STING）依赖性的，并相关高血压细胞膜质DNA。分析其他部门进一步暗示，用NAD核苷（NR）提高细胞膜内NAD+高水平可以通过促进PINK1依赖性的磷酸化自噬来防止阿兹海默和SASP。

NR化疗还可以防止神经系统复合，抑制阿兹海默和神经系统坏死，并优化Atm-/-小鼠的运动机能。

因此，该分析结果暗示，磷酸化紊乱诱导的阿兹海默在A-T复发机制之中起着核心作用，而减慢磷酸化自噬可以作为一种潜在的化疗制裁手段。

原始出处：

Beimeng Yang et al. NAD+ supplementation prevents STING‐induced senescence in ataxia telangiectasia by improving mitophagy. Aging Cell (2021).